ΚΟΙΝΩΝΙΑ

«Καμπανάκι» από τους επιστήμονες: Όσοι νόσησαν με COVID-19 κινδυνεύουν περισσότερο να εμφανίσουν Parkinson

Πού εδράζεται το συμπέρασμα των επιστημόνων και ποια θεραπεία εξετάζεται

 13/11/2022 13:50

«Καμπανάκι» από τους επιστήμονες: Όσοι νόσησαν με COVID-19 κινδυνεύουν περισσότερο να εμφανίσουν Parkinson
Φωτογραφία αρχείου

Η ασθένεια που προκαλεί ο νέος κορονοϊός, η COVID-19, πυροδοτεί την ίδια φλεγμονώδη απόκριση στον εγκέφαλο με εκείνη της νόσου Πάρκινσον, αναφέρουν επιστήμονες του πανεπιστημίου του Κουίνσλαντ, σε μελέτη που δημοσιοποίησαν.

«Μελετήσαμε την επίδραση του ιού στα ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου, τα μικρογλοία, τα οποία αποτελούν “κλειδιά” για την εξέλιξη νευροεκφυλιστικών νόσων του εγκεφάλου όπως η νόσος του Πάρκινσον και η νόσος Αλτσχάιμερ» δήλωσε ο Τρεντ Γούντραφ, καθηγητής της Σχολής Βιοϊατρικών Επιστημών του Πανεπιστημίου του Κουίνσλαντ και ένας εκ των δύο επικεφαλής της μελέτης.

Ο ίδιος και οι συνεργάτες του καλλιέργησαν ανθρώπινα μικρογλοία στο εργαστήριο και τα μόλυναν με τον ιό SARS-CoV-2. «Ανακαλύψαμε ότι τα κύτταρα “θύμωσαν”, ενεργοποιώντας το ίδιο μονοπάτι το οποίο ενεργοποιούν οι πρωτεΐνες της νόσου Πάρκινσον και του Αλτσχάιμερ, το μονοπάτι των φλεγμονωδών σωματίων».

Ο έτερος επικεφαλής της μελέτης Δρ. Αλμπορνόζ Μπαλμασέντα, σημείωσε ότι η πυροδότηση του μονοπατιού των φλεγμονωδών σωματίων ανάβει «φωτιά» στον εγκέφαλο, η οποία καταστρέφει σταδιακά τους νευρώνες.

«Είναι ένα είδος “σιωπηλού δολοφόνου”, καθώς δεν εκδηλώνονται συμπτώματα για πολλά χρόνια» είπε ο ερευνητής και πρόσθεσε ότι ίσως αυτό εξηγεί το γιατί ορισμένα άτομα που νόσησαν με COVID-19 είναι πιο ευάλωτα στην εμφάνιση νευρολογικών συμπτωμάτων παρόμοιων με αυτών της νόσου του Πάρκινσον.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η πρωτεΐνη-ακίδα του SARS-CoV-2 ήταν αρκετή για να ξεκινήσει τη νευροεκφυλιστική διαδικασία, η οποία στη συνέχεια εντεινόταν όταν υπήρχαν ήδη πρωτεΐνες στον εγκέφαλο που συνδέονταν με τη νόσο Πάρκινσον.

«Αν λοιπόν κάποιος έχει ήδη προδιάθεση για Πάρκινσον, το να νοσήσει με COVID-19 είναι σαν να ρίχνει περισσότερο “λάδι στη φωτιά” του εγκεφάλου» είπε ο καθηγητής Γούντραφ. «Το ίδιο ισχύει και σε ό,τι αφορά την προδιάθεση για Αλτσχάιμερ και άλλες μορφές άνοιας που έχουν συνδεθεί με τα φλεγμονώδη σωμάτια».

Ποια μπορεί να είναι η θεραπεία

Η μελέτη κατέληξε και σε αισιόδοξα συμπεράσματα, καθώς προέκυψε μια πιθανή θεραπεία. Οι ερευνητές χορήγησαν σε ποντίκια αναστολείς που αναπτύχθηκαν στο Πανεπιστήμιο του Κουίνσλαντ οι οποίοι βρίσκονται αυτή τη στιγμή σε κλινικές δοκιμές σε ασθενείς με Πάρκινσον.

«Είδαμε ότι τα φάρμακα μπλόκαραν επιτυχώς το μονοπάτι της φλεγμονής που είχε ενεργοποιηθεί από την COVID-19, με αποτέλεσμα να “σβήσει η φωτιά” στον εγκέφαλο» υπογράμμισε ο δρ Αλμπορνόζ Μπαλμασέντα.

«Το φάρμακο μείωσε τη φλεγμονή τόσο σε μολυσμένα με COVID-19 ποντίκια όσο και σε ανθρώπινα μικρογλοία, μαρτυρώντας ότι μπορούμε να έχουμε μια πιθανή θεραπευτική προσέγγιση για την πρόληψη της εκφύλισης των νευρώνων στο μέλλον».

Σύμφωνα με τον καθηγητή Γούντραφ παρότι απαιτούνται περαιτέρω μελέτες, πιθανότατα εντοπίστηκε μια νέα προσέγγιση θεραπείας για έναν ιό «ο οποίος φαίνεται να έχει τεράστιες μακροπρόθεσμες επιπτώσεις στην υγεία».

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στην επιστημονική επιθεώρηση Μοlecular Psychiatry.

Η ασθένεια που προκαλεί ο νέος κορονοϊός, η COVID-19, πυροδοτεί την ίδια φλεγμονώδη απόκριση στον εγκέφαλο με εκείνη της νόσου Πάρκινσον, αναφέρουν επιστήμονες του πανεπιστημίου του Κουίνσλαντ, σε μελέτη που δημοσιοποίησαν.

«Μελετήσαμε την επίδραση του ιού στα ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου, τα μικρογλοία, τα οποία αποτελούν “κλειδιά” για την εξέλιξη νευροεκφυλιστικών νόσων του εγκεφάλου όπως η νόσος του Πάρκινσον και η νόσος Αλτσχάιμερ» δήλωσε ο Τρεντ Γούντραφ, καθηγητής της Σχολής Βιοϊατρικών Επιστημών του Πανεπιστημίου του Κουίνσλαντ και ένας εκ των δύο επικεφαλής της μελέτης.

Ο ίδιος και οι συνεργάτες του καλλιέργησαν ανθρώπινα μικρογλοία στο εργαστήριο και τα μόλυναν με τον ιό SARS-CoV-2. «Ανακαλύψαμε ότι τα κύτταρα “θύμωσαν”, ενεργοποιώντας το ίδιο μονοπάτι το οποίο ενεργοποιούν οι πρωτεΐνες της νόσου Πάρκινσον και του Αλτσχάιμερ, το μονοπάτι των φλεγμονωδών σωματίων».

Ο έτερος επικεφαλής της μελέτης Δρ. Αλμπορνόζ Μπαλμασέντα, σημείωσε ότι η πυροδότηση του μονοπατιού των φλεγμονωδών σωματίων ανάβει «φωτιά» στον εγκέφαλο, η οποία καταστρέφει σταδιακά τους νευρώνες.

«Είναι ένα είδος “σιωπηλού δολοφόνου”, καθώς δεν εκδηλώνονται συμπτώματα για πολλά χρόνια» είπε ο ερευνητής και πρόσθεσε ότι ίσως αυτό εξηγεί το γιατί ορισμένα άτομα που νόσησαν με COVID-19 είναι πιο ευάλωτα στην εμφάνιση νευρολογικών συμπτωμάτων παρόμοιων με αυτών της νόσου του Πάρκινσον.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η πρωτεΐνη-ακίδα του SARS-CoV-2 ήταν αρκετή για να ξεκινήσει τη νευροεκφυλιστική διαδικασία, η οποία στη συνέχεια εντεινόταν όταν υπήρχαν ήδη πρωτεΐνες στον εγκέφαλο που συνδέονταν με τη νόσο Πάρκινσον.

«Αν λοιπόν κάποιος έχει ήδη προδιάθεση για Πάρκινσον, το να νοσήσει με COVID-19 είναι σαν να ρίχνει περισσότερο “λάδι στη φωτιά” του εγκεφάλου» είπε ο καθηγητής Γούντραφ. «Το ίδιο ισχύει και σε ό,τι αφορά την προδιάθεση για Αλτσχάιμερ και άλλες μορφές άνοιας που έχουν συνδεθεί με τα φλεγμονώδη σωμάτια».

Ποια μπορεί να είναι η θεραπεία

Η μελέτη κατέληξε και σε αισιόδοξα συμπεράσματα, καθώς προέκυψε μια πιθανή θεραπεία. Οι ερευνητές χορήγησαν σε ποντίκια αναστολείς που αναπτύχθηκαν στο Πανεπιστήμιο του Κουίνσλαντ οι οποίοι βρίσκονται αυτή τη στιγμή σε κλινικές δοκιμές σε ασθενείς με Πάρκινσον.

«Είδαμε ότι τα φάρμακα μπλόκαραν επιτυχώς το μονοπάτι της φλεγμονής που είχε ενεργοποιηθεί από την COVID-19, με αποτέλεσμα να “σβήσει η φωτιά” στον εγκέφαλο» υπογράμμισε ο δρ Αλμπορνόζ Μπαλμασέντα.

«Το φάρμακο μείωσε τη φλεγμονή τόσο σε μολυσμένα με COVID-19 ποντίκια όσο και σε ανθρώπινα μικρογλοία, μαρτυρώντας ότι μπορούμε να έχουμε μια πιθανή θεραπευτική προσέγγιση για την πρόληψη της εκφύλισης των νευρώνων στο μέλλον».

Σύμφωνα με τον καθηγητή Γούντραφ παρότι απαιτούνται περαιτέρω μελέτες, πιθανότατα εντοπίστηκε μια νέα προσέγγιση θεραπείας για έναν ιό «ο οποίος φαίνεται να έχει τεράστιες μακροπρόθεσμες επιπτώσεις στην υγεία».

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στην επιστημονική επιθεώρηση Μοlecular Psychiatry.

ΣΧΟΛΙΑ

Επιλέξτε Κατηγορία